7 mei 2026
Decennialang werd de discus intervertebralis (tussenwervelschijf) als de primaire boosdoener van rugpijn gezien.
In menig praktijk hingen posters aan de muur die de belasting van de discus in beeld brachten en mensen waarschuwde voor bepaalde houdingen en posities.
Inmiddels weten we dat dit achterhaald is. Rugpijn kreeg een breder perspectief.
En pathofysiologische fenomeen dat nog niet altijd door iedereen gekend wordt is dat van de zogenaamde Modic veranderingen (Modic Changes, MC).
Naast veranderingen op een MRI-scan, vormen Modic veranderingen ook een specifiek klinisch beeld waarvoor een behandeling op maat moet worden ingezet.
Voor de fysiotherapeut die geconfronteerd wordt met patiënten die niet reageren op de standaard “stay active” richtlijnen, biedt het begrijpen van Modic veranderingen de sleutel tot een effectieve interventie en een accuratere prognose van een (kleine) groep patiënten met aanhoudende specifieke rugpijn.
Daarom in dit artikel een uitgebreid resume van wat de wetenschappelijke literatuur hierover zegt.
Het fenomeen van signaalveranderingen in het beenmerg grenzend aan gedegenereerde schijven werd voor het eerst opgemerkt in de vroege jaren tachtig.
Het was echter Michael Modic die in 1988 de eerste systematische classificatie publiceerde.
Hij identificeerde drie specifieke patronen die sindsdien wereldwijd bekend staan als Modic type 1, 2 en 3.
Epidemiologisch onderzoek toont aan dat Modic veranderingen aanzienlijk vaker voorkomen bij patiënten met lage rugpijn (mediane prevalentie van circa 43%) dan bij de algemene asymptomatische populatie (circa 6%).
Dit enorme verschil in prevalentie markeert MC als een klinisch relevant fenomeen dat onlosmakelijk verbonden is met aanhoudende rugpijn die onvoldoende reageert op de gebruikelijke behandeling(en).
Modic veranderingen zijn uitsluitend zichtbaar via een MRI; conventionele röntgenfoto’s en CT-scans missen de subtiele veranderingen in de water- en vetbalans van het beenmerg.
De drie types vertegenwoordigen verschillende stadia van een dynamisch weefselproces.
In onderstaande tabel een overzicht van de kenmerkende MRI verschijnselen gekoppeld aan een beschrijving van wat er in het weefsel gaande is en de klinische symptomen die daarbij passen.
| Modic Type | MRI T1-Signaal | MRI T2-Signaal | STIR-Signaal | Histopathologie | Klinische Status |
| Type 1 | Hypointens (donker) | Hyperintens (licht) | Hyperintens (fel) |
Fibreus weefsel, oedeem, microfracturen, hoge botombouw |
Actief, inflammatoir, sterk geassocieerd met pijn |
| Type 2 | Hyperintens (licht) | Hyper- of isointens | Hypointens (donker) |
Vervetting van het beenmerg (gele merg), lage botombouw |
Chronisch, stabieler, maar vaak nog pijnlijk |
| Type 3 | Hypointens (donker) | Hypointens (donker) | Hypointens (donker) |
Sclerose, dichte botstructuur, geen actief oedeem |
Eindstadium, mechanisch rigide, minder vaak de bron van acute pijn |
Zoals al aangegeven: Modic veranderingen zijn dynamisch.
Onderzoek toont aan dat patiënten over een periode van 2 tot 3 jaar vaak evolueren van type 1 naar type 2.
Helaas is echter de omgekeerde weg — van type 2 naar type 1 met dus wederom opvlamming van pijn door ontsteking — ook mogelijk.
In de meest recente wetenschappelijke literatuur (updates 2025) wordt benadrukt dat het type MC minder voorspellend is voor de ernst van de klachten dan de omvang van de laesie.
Hiervoor is de Modic Change Grade (MCG) ontwikkeld. MCG geeft een maat voor de verticale betrokkenheid van het wervellichaam in het ziekteproces.
Hoe groter deze betrokkenheid is, hoe slechter de prognose.
De Modic Change Grade kent 3 gradaties:
MCG-A: Betrokkenheid van <25% van de wervelhoogte. Dit wordt vaak beschouwd als een lage belasting (low burden) en reageert doorgaans goed op conservatieve zorg.
MCG-B: Betrokkenheid van 25% tot 50%. Deze patiënten vertonen significant hogere functionele beperkingen en hebben een verhoogd risico op een chronisch beloop.
MCG-C: Betrokkenheid van >50%. Dit wordt beschouwd als een ‘massive’ laesie. Deze patiënten hebben een slechtere prognose na zowel conservatieve als chirurgische ingrepen en vereisen een gespecialiseerd beleid gericht op de vertebrogene component.
Bedenk hierbij wel: rugpijn hangt niet alleen af van deze gradatie of van Modic type 1, 2 of 3.
Alsnog wordt veel variatie gezien in de klinische symptomatologie. Met andere woorden: sommige mensen met MGC-C hebben weinig klachten, anderen met MGC-A juist veel. Expert van rugpijn herkennen dit in de praktijk: pijn en andere symptomen zijn van veel meer afhankelijk dan alleen het ziekteproces of de anatomische veranderingen die op een MRI zijn gezien.
Bij het verklaren van MC zijn er twee hoofdhypotheses dominant met betrekking tot het ontstaan van MC.
De biomechanische theorie.
De tussenwervelschijf en de vertebrale eindplaat vormen een functionele eenheid.
Wanneer een schijf degenereert (verlies van nucleus pulposus-hydratatie en schijfhoogte), verandert de mechanische krachtenverdeling over de eindplaat. In plaats van een gelijkmatige drukverdeling, ontstaan er piekbelastingen en schuifkrachten die leiden tot microfracturen in de fragiele hyaliene kraakbeenlaag en het onderliggende subchondrale bot.
Deze microfracturen genezen moeilijk door de voortdurende axiale belasting van de wervelkolom. Het resultaat is een chronische inflammatoire respons in het beenmerg, waarbij pro-inflammatoire cytokines zoals Tumor Necrose Factor-alfa (TNF-α) en Interleukine-1 (IL-1) vrijkomen. Deze stoffen hebben een direct neurotoxisch effect op de aanwezige zenuwvezels.
Bovendien is aangetoond dat in Modic-laesies de dichtheid van pijngevoelige zenuwvezels (geïnnerveerd door de basivertebrale zenuw) dramatisch toeneemt door neovascularisatie en neo-innervatie via de defecte eindplaat.
De infectieuze theorie.
Een controversiële maar fascinerende theorie suggereert dat een deel van de Modic type 1 veranderingen wordt veroorzaakt door een laag-virulente bacteriële infectie. De hypothese stelt dat tijdens een discushernia bacteriën vanuit de mondflora of de huid via de bloedbaan de avasculaire schijf binnendringen.
In de anaërobe omgeving van een beschadigde schijf kunnen deze bacteriën (met name C. acnes) overleven en een chronische ontsteking veroorzaken die uitbreidt naar de aangrenzende wervels.
Hoewel initiële studies door de Deense groep van Hanne Albert spectaculaire resultaten lieten zien met antibioticatherapie, hebben latere onafhankelijke onderzoeken, zoals de Noorse AIM-studie, meer gemengde resultaten laten zien.
Recente inzichten uit 2024 suggereren echter dat er subtypen bestaan: een ‘bacteriële’ Modic type 1 en een ‘steriele’ Modic type 1, wat verklaart waarom niet alle patiënten reageren op dezelfde behandeling.
De pijn bij Modic veranderingen wordt omschreven als “vertebrogene pijn”.
Deze pijn heeft een aantal unieke kenmerken:
Locatie en kwaliteit
De pijn is diep, gecentraliseerd in de middellijn van de rug en wordt vaak omschreven als een brandend of bonkend gevoel. Het straalt minder vaak uit naar de benen zoals bij een klassieke zenuwwortelcompressie.
Nachtelijke pijn
Een van de meest typerende tekenen is pijn die ’s nachts verergert, vaak bij het omdraaien in bed. Dit komt waarschijnlijk door de inflammatoire aard van de aandoening en veranderingen in de hydrostatische druk in de wervels bij een liggende positie.
Ochtendstijfheid
Patiënten ervaren extreme stijfheid bij het opstaan, die vaak langer dan 60 minuten aanhoudt.
Provocatie door flexie en zitten
In tegenstelling tot pijn op basis van het facetgewricht (die vaak verergert bij extensie), verergert vertebrogene pijn vaak bij langdurig zitten en buigen naar voren (flexie). Dit komt door de verhoogde druk op de voorzijde van het wervellichaam en de eindplaten.
Pijn bij hyperextensie
Paradoxaal genoeg kunnen sommige patiënten met type 1 ook forse pijn ervaren bij hyperextensie, waarschijnlijk door de instabiliteit van het segment.
Falen van standaardzorg
Een geschiedenis van falende conservatieve behandelingen (PT, manuele therapie, injecties) gedurende meer dan 6 maanden is ook een indicator.
Helaas, 100% sensitieve klinische testen bestaan niet.
De volgende bevindingen kunnen enigszins helpen, maar wees kritisch, want deze testen zijn in een veel bredere groep patiënten met rugpijn positief!
Alleen in combinatie met de anamnestische kenmerken zijn ze enigszins ondersteunend.
Springing test: pijn bij lokale druk op de betreffende wervels.
Trend naar toenemende gevoeligheid: de rug wordt over de maanden/jaren steeds gevoeliger voor diverse prikkels, wat zou kunnen wijzen op (centrale) sensitisatie als gevolg van de voortdurende inflammatoire input vanuit de wervel(s).
De ontdekking van Modic veranderingen als pijnbron heeft grote gevolgen voor de fysiotherapeutische praktijk.
De traditionele richtlijn “blijf in beweging en doe oefeningen” kan bijvoorbeeld bij een een patient met rugpijn op basis van Modic type 1 averechts werken.
Een baanbrekende Deense studie onderzocht 100 patiënten met MC en vergeleek een intensief oefenprogramma met een regime van 10 weken relatieve rust (2 uur per dag liggen en het dragen van een flexibele rugband).
De resultaten toonden geen superieur effect van oefentherapie aan; sterker nog, beide groepen vertoonden slechts een marginale verbetering.
De implicatie hiervan is niet dat de patiënt niets moet doen, maar dat de dosis en de aard van de belasting cruciaal zijn.
Als MC wordt beschouwd als een soort “stressfractuur” van de wervel, dan is het logisch dat agressieve belasting van de vertebrae de genezing kan belemmeren.
Dergelijke belasting moet dus worden vermeden.
Aan de ander kant is volledige rust niet verstandig: het hele MSK systeem zal hier onder leiden en bovendien is (gedoseerde) belasting nog altijd van belang om de stofwisseling in de wervels en dek/sluitplaten op een gezond peil te houden.
De fysiotherapeutische behandeling moet dus verschuiven van “het trainen van spierkracht” naar “management van vertebrale belasting”.
Nu is loadmanagement bij meer typen rugpijn van belang, denk aan load management bij degeneratie van de wervelkolom, dat het trainen van kracht dus niet altijd de oplossing is speelt vaker!
Hierbij gelden de volgende principes:
De patiënt moet leren bewegen binnen de grenzen van de pijn.
Er mag bewogen worden op geleide van de klachten (sterker nog: dit is zeer aan te bevelen!), maar als een activiteit (zoals 20 minuten wandelen) leidt tot een toename van pijn die de volgende dag nog aanwezig is, is de belasting te groot geweest.
Het advies is dan om een stapje terug te doen en beweging consequent af te wisselen met rustmomenten.
De focus moet liggen op het ontlasten van de wervelkolom door de omringende musculatuur efficiënter te laten werken.
consolideren van romp stabiliteit (of op functioneel niveau brengen hiervan): training van de rompspieren is van belang om de lage rug stabiliteit en fitheid op peil te houden. Er is geen bewijs dat transversus abdominus / multifidus activatie zinvol is bij rugpijn in het algemeen of bij MC in het bijzonder, ook al wordt dit vaak wel beweerd.
heup- en bovenrugmobiliteit: stijfheid in de heupen of de thoracale wervelkolom dwingt de lumbale regio tot meer compensatoire beweging, wat de druk op de eindplaten verhoogt. Het behouden en optimaliseren van mobiliteit in deze aangrenzende regio’s is daarom zinvol.
Bij het inzetten van mechanische interventies, zoals tractie, is niet zinvol bij MC. Wel is het zinvol om de wevelkolom vnl axiaal te belasten binnen de grenzen va de belastbaarheid en actualiteit :
lumbale bracing: Het gebruik van een (semi-)rigide lumbale brace voor een periode van 3 tot 6 weken kan nuttig zijn om de mechanische schuifkrachten op de eindplaten tijdelijk te reduceren en zo de ontsteking te laten kalmeren.
Vermijd oefeningen die leiden tot hoge axiale compressie of extreme eindstandige flexie/extensie, zeker als de actualiteit nog hoog is.
Wandelen is een mooie activiteit om mee te starten om vervolgens bij goede progressie oefeningen te gaan toevoegen:
aanbevolen: pelvic tilts, cat-camel stretch (binnen de pijnvrije range), bird dog en bridging.
later, wanneer er goede progressie is: snelwandelen of dribbelen (en uiteindelijk hardlopen) en oefenen met vrije gewichten.
Fysiotherapie alleen is vaak onvoldoende bij patiënten met uitgebreide Modic type 1 veranderingen.
Een multidisciplinaire aanpak met medicatie kan de weg vrijmaken voor functioneel herstel.
In de actieve fase van type 1 MC worden vaak specifieke ontstekingsremmers ingezet.
Een kuur van 2 tot 4 weken met Celecoxib (een COX-2 remmer) kan helpen de initiële “brand” in de wervel te blussen.
Hoewel de algemene richtlijnen terughoudend zijn, passen gespecialiseerde centra nog steeds het MAST-protocol toe bij geselecteerde patiënten.
Indicatie: chronische lage rugpijn (>6 maanden), Modic type 1 na een bewezen hernia.
Protocol: Amoxicilline/Clavulaanzuur gedurende 100 dagen. De lange duur is nodig vanwege de slechte doorbloeding van de tussenwervelschijf.
Resultaat: Ongeveer de helft van de patiënten reageert goed, waarbij de verbetering vaak pas na 6 tot 8 weken begint en tot twee jaar na de kuur kan doorgaan.
Bij patiënten met een hoge botombouw (Type 1) wordt soms geëxperimenteerd met bisfosfonaten (zoals Zoledroninezuur) of Calcitonine.
Deze middelen remmen de botafbraak en kunnen oedeem verminderen, maar ze maken momenteel geen deel uit van de standaard eerstelijnszorg.
Wanneer conservatieve zorg en medicatie falen, zijn er verschillende chirurgische en interventionele opties.
De keuze hangt nauw samen met aard van de Modic veranderingen.
Dit is de belangrijkste doorbraak van de afgelopen jaren voor de behandeling van vertebrogene pijn.
de procedure: onder röntgengeleiding wordt een sonde in het wervellichaam geplaatst om de basivertebrale zenuw met radiofrequente hitte uit te schakelen (ablatie).
mechanisme: door de zenuw uit te schakelen, kunnen de pijnsignalen van de ontstoken eindplaten de hersenen niet meer bereiken.
indicatie: chronische pijn (>6 maanden), falen van PT en medicatie, en bewezen Modic type 1 of 2 op MRI tussen L3 en S1.
effectiviteit: studies tonen een pijnreductie van 50% tot 70% aan, die tot 5 jaar na de ingreep stabiel blijft.
In het verleden was spinale fusie (vastzetten van wervels) de enige optie bij ernstige Modic-pijn, alhoewel niet breed ondersteund met bewijs.
fusie: De aanwezigheid van Modic type 1 wordt soms gezien als een indicatie voor fusie, omdat het stabiliseren van het segment de mechanische irritatie van de eindplaat stopt. Echter, patiënten met type 2 MC vertonen vaak minder goede resultaten na fusie.
terughoudendheid: Vanwege het risico op complicaties en versnelde slijtage van aangrenzende segmenten, wordt fusie nu alleen nog geadviseerd bij bewezen mechanische instabiliteit (zoals spondylolisthesis) of ernstige stenose.
Modic veranderingen vertegenwoordigen een fundamentele verschuiving in ons denken over lage rugpijn.
Het is geen “normale slijtage”, maar een actieve, vaak pijnlijke pathologie van de vertebrale eindplaat en het beenmerg.
Voor de praktiserend fysiotherapeut betekent dit dat de diagnostiek scherper moet: herken het nachtelijke pijnpatroon en de ochtendstijfheid, heb contact met de huisarts en dring aan op beeldvormende (MRI) diagnostiek.
De behandeling vereist nuance.
De “one-size-fits-all” benadering van actieve training moet plaatsmaken voor een gepersonaliseerd load management plan (zoals eigenlijk bij iedere patient van belang is), waarbij in de actieve fase (Type 1) relatieve rust en lichte functionele activiteit de voorkeur verdienen boven zware krachttraining.
Tegelijkertijd moet de therapeut de brug slaan naar de medische wereld; als conservatieve zorg na 3 tot 6 maanden niet aanslaat, is een verwijzing voor evaluatie van antibiotica of basivertebrale zenuw ablatie de volgende logische stap.
Modic veranderingen zijn een onafhankelijke voorspeller van een slechtere uitkomst bij standaardbehandelingen, maar met de juiste kennis en een gedoseerde aanpak kan de fysiotherapeut een cruciale rol spelen in het herstel van deze complexe patiëntengroep.
De wetenschap rondom vertebrogene pijn blijft in beweging, en het integreren van deze inzichten in de dagelijkse praktijk is niet langer optioneel, maar een voorwaarde voor kwalitatief hoogwaardige rugzorg.
Modic, M. T., Steinberg, P. M., Ross, J. S., Masaryk, T. J., & Carter, J. R. (1988). Degenerative disk disease: assessment of changes in vertebral body marrow with MR imaging. Radiology, 166(1), 193-199.
Jensen, T. S., Karppinen, J., Sorensen, J. S., Niinimäki, J., & Leboeuf-Yde, C. (2008). Vertebral endplate signal changes (Modic change): a systematic literature review of prevalence and association with non-specific low back pain. European Spine Journal, 17(11), 1407-1422.
Beall, D. P., et al. (2020). 12-Month Results of a Prospective, Single-Arm, Multicenter Study of Basivertebral Nerve Ablation for the Treatment of Vertebrogenic Low Back Pain. Pain Medicine, 21(8), 1591-1601.
Mu, X., Peng, W., Ou, Y., Li, P., Li, Z., & Wei, J. (2022). Non-surgical therapy for the treatment of chronic low back pain in patients with Modic changes: A systematic review of the literature. Heliyon, 8(6), e09658.
Jensen, R. K., Leboeuf-Yde, C., Wedderkopp, N., Sorensen, J. S., & Manniche, C. (2012). Rest versus exercise as treatment for patients with low back pain and Modic changes: a randomized controlled clinical trial. BMC Medicine, 10, 22.
Albert, H. B., Sorensen, J. S., Christensen, B. S., & Manniche, C. (2013). Antibiotic treatment in patients with chronic low back pain and vertebral bone edema (Modic type 1 changes): a double-blind randomized clinical controlled trial of efficacy. European Spine Journal, 22(4), 697-707.
Efficacy of antibiotic treatment in patients with chronic low back pain and Modic changes (the AIM study): double blind, randomised, placebo controlled, multicentre trial. BMJ, 367, l5654.
Modic, M. T., Masaryk, T. J., Ross, J. S., & Carter, J. R. (1988). Imaging of degenerative disk disease. Radiology, 168(1), 177-186.
O’Neill, C., Kurgansky, M., Kaiser, J., & Lau, W. (2008). Accuracy of MRI for diagnosis of discogenic pain. Pain Physician, 11(3), 311-326.
Thompson, K. J., Dagher, A. P., Eckel, T. S., Clark, M., & Reinig, J. W. (2009). Modic changes on MR images as studied with provocative diskography: clinical relevance. Radiology, 250(3), 849-855.
Udby, P. M. (2025). Modic Changes in spine surgery: clinical update 2025. AO Spine Blog.
Rajasekaran, S., et al. (2023). Disc End Plate Bone Marrow Complex (DEB) classification: MRI, histology, and pain correlation. Ganga Medical Center Research.
Zhou, J. M., et al. (2018). Clinical efficacy of calcitonin compared to diclofenac sodium in chronic nonspecific low back pain with type I Modic changes. Journal of Pain Research, 11, 1335-1342.
Fayad, F., et al. (2007). Relation of inflammatory modic changes to intradiscal steroid injection outcome in chronic low back pain. European Spine Journal, 16(7), 925-931.
Boutevillain, L., et al. (2018). Short-term pain evolution in chronic low back pain with Modic type 1 changes treated by a lumbar rigid brace. Annals of Physical and Rehabilitation Medicine, 62(1), 3-7.
IDD Therapy. (2024). Tension progression and mechanical loading protocols for Modic Type 1. Spine Plus Physical Therapy Guidelines.
Viswanathan, V. K., et al. (2020). Modic changes: An evidence-based, narrative review on its pathophysiology and clinical relevance. Journal of Clinical Orthopaedics and Trauma, 11, 761-769.
Udby, P. M., et al. (2024). Low back pain patients with Modic type 1 changes exhibit distinct bacterial and non-bacterial subtypes. Osteoarthritis and Cartilage Open, 6(1), 100434.
Kristoffersen, P. M., et al. (2021). Oedema on STIR modified the effect of amoxicillin as treatment for chronic low back pain with Modic changes. European Radiology, 31(6), 4285-4297.
Smuck, M., et al. (2021). Prospective, randomized, multicenter study of intraosseous basivertebral nerve ablation: 5-year results. Regional Anesthesia & Pain Medicine.
Chen, Y. F., et al. (2019). Analyzing the influence of Modic changes on patients with lower back pain undergoing conservative treatment. Pain Research and Management.
Jensen, R. K., et al. (2015). Do MRI findings identify patients with chronic low back pain and Modic changes who respond best to rest or exercise? Chiropractic & Manual Therapies, 23, 26.
Esposito, P., et al. (2006). Predictive value of MRI vertebral end-plate signal changes (Modic) on outcome of surgically treated degenerative disc disease. Neurochirurgie, 52(4), 315-322.
Becker, S., et al. (2021). Basivertebral nerve ablation for the treatment of chronic low back pain: A long-term follow-up study. The Spine Journal. Smuck, M., et al. (2021).
Thavarajasingam, S. G., et al. (2024). Indications for surgery versus conservative treatment in the management of lumbar disc herniation and vertebrogenic pain. European Association of Neurosurgical Societies.
North American Spine Society (NASS). (2022). Evidence-based clinical guidelines for multidisciplinary spine care.

‘De dokter zei dat ik een versleten rug heb. Er zit bijna geen kraakbeen meer tussen mijn wervels.’ Je patiënt kijkt je moedeloos aan. In je achterhoofd schieten de moderne richtlijnen voorbij: pijneducatie, het biopsychosociaal model, geruststellen. Je legt geduldig uit dat ‘slijtage’ een normaal verouderingsproces is, vergelijkbaar met grijze haren, en dat de pijn […]

PIJN. Acuut, subacuut, chronisch, aanhoudend, persisterend, specifiek, aspecifiek, complex… Hoe we de pijn ook benoemen, in het gesprek met de ander die deze pijn ervaart liggen uitdagingen. En valkuilen. Waarom voelen patiënten zich vaak ongehoord, juist wanneer wij denken dat we glashelder zijn? Wat maakt dat er toch vaak zo dualistisch naar pijn gekeken wordt […]

Perspectief op subacute en aanhoudende pijnklachten De wereld van de fysiotherapie is continu in beweging. Al jaren geleden deed het BPS model zijn intrede. Al wordt het nog niet alom toegepast….. In dit artikel verkennen we de waarde van psychologisch geïnformeerde fysiotherapie (PIF). Daarbij kijken we ook naar recente wetenschappelijke ontwikkelingen, waaronder de omvangrijke netwerk […]